近日，beat365 手机版官方网站陈琪教授团队在《自然·通讯》（Nature Communications）杂志在线发表题为《阻断TIGAR-TAK1反应可减轻小鼠败血症免疫病变》（Disruption of TIGAR-TAK1 alleviates immunopathology in a murine model of sepsis）的研究论文，发现败血症中巨噬细胞炎症调控新靶点。
机体在遭受严重感染时发生败血症等器官功能障碍，病情凶险，是现代医学面临的棘手难题。已知入侵的病原体激发炎症反应，导致病情加重甚至死亡。有效控制败血症炎症反应是各方关注的焦点，也是领域内的一个重要前沿科学问题。研究团队发现败血症炎症反应中巨噬细胞糖酵解代谢酶TIGAR通过非酶依赖性机制活化TAK1，是促进炎症反应的重要途径。而且，应用新筛选的化合物5Z-7-OX可有效缓解败血症病情，具有潜在的治疗学意义。
TIGAR与TAK1相互结合示意图
该论文通讯作者为我校beat365 手机版官方网站陈琪教授、贲晶晶教授。王冬冬博士后、硕士毕业生李燕霞及上海科技大学杨皓硕士生为本文并列第一作者。
原文链接：https://www.nature.com/articles/s41467-024-48708-0.
（供稿/陈琪课题组；审核/陈峰、王觉进）
